MedicaTrio Главная страница    Контакты навигация по разделам:

Астма бронхиальная

Астма бронхиальная - мультифакторное заболевание, основными механизмами хронизации и прогрессирования которого являются клеточная воспалительная реакция в дыхательных путях и увеличение неспецифической бронхиальной реактивности, выражающейся в преходящей обструкции дыхательных путей (локальной или генерализованной) с пароксизмами одышки, кашля или свистящего дыхания.

Бронхиальная астма может быть вызвана бытовыми аллергенами, скапливающимися внутри жилых помещений. Наиболее часто обнаруживается повышение чувствительности к домашней пыли, аллергенам комнатных животных, тараканов, грибковым аллергенам. Аллергенные свойства домашней пыли обусловлены главным образом клещами рода Dermatophagoides, особенно D.pteronissinus. Клещи распространены повсеместно, за исключением регионов с арктическим климатом и горных районов. На высоте, превышающей 1600 м над уровнем моря, они практически отсутствуют, поэтому больные бронхиальной астмой часто хорошо себя чувствуют в среднегорных санаториях. Клещи рода Dermatophagoides питаются чешуйками эпидермиса, и наибольшие их скопления находят в матрацах, подушках, одеялах, а также в мягкой мебели и коврах.

К аллергенам, широко распространенным вне жилищ, относятся пыльца многих растений, споры грибов, аллергены насекомых. При повышенной чувствительности к данным аллергенам бронхиальная астма характеризуется сезонностью, параллелизмом между содержанием аллергенов в воздухе и развитием приступов удушья, сопутствующим аллергическим риноконъюнктивитом.

Неуклонно растет число профессиональных факторов, вызывающих бронхиальную астму (в сельском хозяйстве, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности и в других сферах человеческой деятельности). Причинные профессиональные факторы могут быть либо аллергенами, либо вызывать выделение медиаторов неиммунным путем (гистаминолибераторы и др.), либо действовать как ирританты. Для профессиональной астмы характерны зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора, развитие симптомов не позже чем через 24 ч после последнего контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации.

Астмогенное действие пищевых продуктов (которое также может быть обусловлено как иммунными, так и неиммунными механизмами) наблюдается примерно у половины больных бронхиальной астмой. Нутритивная астма может сочетаться с другими проявлениями пищевой непереносимости: риносинуситом (в том числе полипозным), мигренью, дерматитами; часто протекает тяжело и плохо поддается лечению без элиминации пищевых аллергенов. Довольно сильными аллергенами являются коровье молоко, пшеничная мука, яйца, рыба, помидоры, картофель, цитрусовые плоды. Аллергенами могут быть остатки лекарственных препаратов в продуктах животноводства. Бронхоспазм могут вызвать пищевые красители и консерванты. Развитию пищевой аллергии способствуют употребление алкоголя и острой пищи, однообразное питание, патологические процессы в желудочно-кишечном тракте, протекающие с ферментативной недостаточностью, нарушениями полостного и пристеночного пищеварения, повышенной проницаемостью слизистой оболочки кишечника.

При экзогенной атопической бронхиальной астме синтезируются специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е, которые связываются с рецепторами мембран тучных клеток, базофилов и других клеток. При соединении аллергена со специфическими антителами, фиксированными на мембране клетки, происходит выделение во внеклеточную среду ряда преформированных медиаторов (гистамин, серотонин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов и др.) и активных метаболитов арахидоновой кислоты - простагландинов, тромбоксанов, тромбоцитактивирующего фактора, лейкотриенов и др., вызывающих гиперсекрецию слизи, бронхоспазм, отек слизистой оболочки и клеточную инфильтрацию бронхов, десквамацию эпителия. Большую роль в прогрессировании бронхиальной астмы играет поздняя фаза аллергической реакции, связанная с клеточной инфильтрацией дыхательных путей и сопровождающаяся длительно сохраняющейся гиперреактивностью бронхов.

Характерной особенностью бронхиальной астмы является развитие приступов удушья ночью во время сна в связи с циркадной регуляцией калибра дыхательных путей, циклическими колебаниями уровней кортизола, катехоламинов, опиоидных пептидов, гистамина и других факторов, выявляющих свойственную астме гиперреактивность бронхов.

Клиническая картина.
Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы служит приступ экспираторной одышки вследствие генерализованной обструкции внутригрудных дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Выделяют 3 периода в развитии приступа бронхиальной астмы: период предвестников, или продромальный (наблюдается не всегда), период удушья и обратного развития приступа. Одышка во время приступа астмы имеет преимущественно экспираторный характер, продолжительность фазы выдоха при этом в несколько раз больше, чем фазы вдоха. Нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп дыхательных мышц, плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи приподняты и сведены. Приступу часто предшествуют кашель, свистящее дыхание и дистанционные хрипы, которые могут сохраняться и во время приступа. Выявляются более или менее выраженные симптомы острого вздутия легких и бронхиальной обструкции: коробочный оттенок перкуторного звука над легкими, опушение нижних границ легких, уменьшение размеров абсолютной сердечной тупости, жесткое или везикулярное ослабленное дыхание с удлинением выдоха, рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра на выдохе. Пульс нередко учащен, отмечаются дыхательная аритмия и уменьшение пульсового давления. В период обратного развития приступа отходит мокрота, часто соответствующая характеристике "стекловидная". Клиническими эквивалентами приступов удушья являются пароксизмы кашля и свистящего дыхания, протекающие без увеличения общего бронхиального сопротивления.

Возможны различные варианты начальных проявлений бронхиальной астмы: развитие развернутого приступа астмы на фоне хорошего самочувствия; начало с клинических эквивалентов приступов удушья; начало с астмы физического усилия (легкие самопреходящие приступы удушья возникают при физической нагрузке, особенно после бега, при смехе, оживленном разговоре); начало с преходящих обструктивных нарушений вентиляции при респираторной вирусной инфекции (обычно у детей). Бронхиальная астма может начаться в любом возрасте, но чаще заболевают дети - пик заболеваемости приходится на первое десятилетие жизни.

Течение.
Проявления болезни во многом зависят от аллергена или группы аллергенов при поливалентной сенсибилизации: приступы удушья могут возникать, например, только при контакте с животными или в определенное время года (при пыльцевой и грибковой аллергии) или круглогодично (бытовая, пищевая аллергия). Для экзогенной астмы характерны "спонтанные" ремиссии (эффект элиминации). Часто со временем при увеличении неспецифической бронхиальной гиперреактивности характерные "этиологические" черты заболевания стираются.

Выделяют различные клинические варианты астмы: у больных старших возрастных групп "влажная", "сухая"; дисгормональный (с ухудшениями в предменструальном периоде или во время менопаузы) и нервно-психический вариант, астма физического усилия и др. Аспириновая астма часто сочетается с полипами носа. Бронхоспазм после приема ацетилсалициловой кислоты может продолжаться от нескольких минут до 4 ч, ему могут предшествовать ринорея, инъецирование конъюнктив и слезотечение, тошнота, боль в животе, диарея.

Нарастание клинических проявлений бронхиальной астмы в течение сравнительно короткого промежутка времени расценивают как фазу обострения. Для нее характерны неэффективность терапии, ранее позволявшей контролировать заболевание, снижение чувствительности к бронхорасширяющим препаратам (увеличивается время наступления эффекта, снижаются его продолжительность и выраженность), сохранение бронхиальной обструкции и вне приступов удушья, сохранение бронхиального дренажа (мокрота при этом может быть гнойного характера).

К осложнениям бронхиальной астмы относятся астматическое состояние (status asthmaticus), пневмоторакс, пневмомедиастинум и беттолепсия (особая форма синкопальных состояний в виде кратковременных обмороков во время кашля в результате преходящей гипоксии мозга при нормальной ЭЭГ).

Диагностика.
Распознавание бронхиальной астмы при развернутой картине болезни не представляет трудностей. Большое значение имеет выяснение причин заболевания. С этой целью собирают специальный аллергологический анамнез, уделяя особое внимание семейному анамнезу, наличию атопических заболеваний у больного (в настоящем или прошлом), возрасту начала болезни и характеру начала, особенностям течения бронхиальной астмы (суточный ритм, сезонность, спонтанные ремиссии, обстоятельства, провоцирующие приступы), результатам предыдущих обследований и эффективности применявшихся методов лечения, бытовым условиям (старое здание, сырость и плесень, комнатные и домашние животные), условиям работы, социальному анамнезу. Кроме этого, устанавливают сопутствующие заболевания органов дыхания, носоглотки, органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы.

Большое значение в специфической диагностике бронхиальной астмы имеют кожные тесты с аллергенами, которые выбирают после сбора анамнеза. Иногда проводят ингаляционные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Специфические антитела в крови выявляются радиоаллергосорбентным тестом, иммуноферментным методом, реакцией выделения гистамина при инкубации лейкоцитов больного с аллергеном.

В мокроте больных бронхиальной астмой можно обнаружить эозинофилы, спирали Куршмана (спиралеобразные слепки малых дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (фосфолипаза эозинофилов типа В), тельца Креола (кластеры клеток бронхиального эпителия).

При обострении бронхиальной астмы и особенно при астматическом статусе необходимо контролировать газовый состав артериальной крови, КОС крови, показатели биомеханики дыхания. Функциональные методы исследования внешнего дыхания применяют также для регистрации суточных ритмов проходимости дыхательных путей, диагностики скрытой бронхиальной обструкции, оценки холинергического компонента бронхоспазма, оценки ингаляционных провокационных проб, диагностики астмы физического усилия.

Бронхиальную астму приходится дифференцировать от большого числа псевдоастматических синдромов, в частности от заболеваний гортани и внегрудного отдела трахеи, проявляющихся стридором; гипотонической трахеобронхиальной дискинезии, опухолей и компрессионных стенозов трахеи и бронхов, серотониновых кризов при карциноидном синдроме, экзогенного аллергического альвеолита, психогенной одышки. Диагностические трудности могут возникать при гиперэозинофильной бронхиальной астме, аллергическом бронхолегочном аспергиллезе. Возможны затруднения при дифференциации сердечной и бронхиальной астмы, особенно у больных пожилого возраста.

Прогноз в значительной мере определяется возрастом, в котором возникли первые признаки болезни: у детей и подростков моложе 16 лет имеются хорошие перспективы развития стойкой ремиссии в течение ближайших 3-10 лет. Смертность от бронхиальной астмы остается относительно невысокой (около 50 случаев смерти на 100 000 больных в год), угроза ее возрастает при развитии астматического статуса, особенно если больной нуждается в ИВЛ.

Лечение.
Зависит в первую очередь от фазы заболевания, а также от формы, клинических особенностей и осложнений болезни. В фазу ремиссии бронхиальной астмы проводят симптоматическую и базисную терапию.

Симптоматическая терапия направлена на купирование приступов удушья, возникающих в фазу ремиссии до подбора адекватной базисной терапии. Обычно для этой цели используют адреномиметические средства, эфедрин, адреналин, изопреналин (изадрин, новодрин, эуспиран), орципреналин (алупент, астмопент), тербуталин (бриканил), сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), формотерол, сальметерол. В последние годы предпочтение отдают селективным бета2-аденостимуляторам в виде аэрозоля (тербуталин, сальбутамол, фенотерол, сальметерол, формотерол), обеспечивающим быстрый и выраженный бронхорасширяющий эффект при небольшой дозе препарата, возможность избежать инъекций. Дозу препарата для купирования приступа удушья подбирают индивидуально (в среднем 2 вдоха дозированного аэрозоля), рекомендуют использовать их в начальной фазе приступа. Негативное действие данных препаратов заключается в развитии синдрома "запирания" (ухудшение бронхиального дренажа при их частом применении), для ликвидации которого назначают небольшие дозы эфедрина (15-50 мг внутрь). С возрастом чувствительность к бета-адреностимуляторам снижается и нарастает частота ятрогенных аритмий. При тяжелых приступах удушья можно вводить адреномиметические средства парентерально (например, алупент в дозе 5 мг внутривенно). С этой же целью часто прибегают к внутривенному введению 5-7-10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (вводить медленно, особенно впервые!).

Базисную терапию бронхиальной астмы в фазу ремиссии проводят с учетом патогенетических особенностей болезни, механизмов гиперреактивности бронхов. Базисная терапия должна нормализовать проходимость дыхательных путей в течение всего времени суток, а также устранять латентную бронхиальную обструкцию, выявляемую только функциональными методами исследования дыхания, т.е. ликвидировать все проявления заболевания и обеспечить нормальную жизнедеятельность больного. Следующим важным положением является необходимость раннего купирования обострений бронхиальной астмы. Появление малейших признаков недостаточности ранее достаточной терапии служит показанием к резкому усилению лечения с последующим пересмотром базисной терапии.

В связи с тем что гиперреактивность бронхов зависит от степени атонической сенсибилизации, в первую очередь применяют методы этиотропного лечения. Элиминации аллергена иногда добиться несложно, например, при аллергии к шерсти животных или при профессиональной астме. При нутритивной астме используют диетические режимы, построенные на принципах элиминации (исключают продукты-аллергены, продукты, богатые гистамином, и гистаминолибераторы, а при аспириновой астме - продукты, содержащие салицилаты), детоксикации (рационы, ограниченные по энергетической ценности и обогащенные пищевыми волокнами, оказывающими энтеросорбционное действие), сбалансированности (сбалансированность в рационе макро- и микронутриентов и соответствие пищевой нагрузки ферментным констилляциям организма) и динамичности (последовательная смена этапов диетического лечения). При пыльцевой бронхиальной астме нужно максимально сократить контакты больного с пыльцой, для чего в период опыления растений больному не рекомендуют выезжать в лес или поле, работать в саду, проветривать помещение. В некоторых случаях желательна госпитализация в безаллергенную палату.

Для уменьшения контакта с клещевыми аллергенами при повышенной чувствительности к домашней пыли особое внимание уделяют уходу за спальней и постелью больного. В помещениях стремятся не повышать влажность воздуха и поддерживать температуру не выше 18°С. Убирают ковры, плюшевые игрушки, ворсовые, шерстяные и ватные одеяла, книги, чучела животных. Регулярно меняют и каждое утро вытряхивают постельное белье. Проводят влажную уборку помещения и уборку с помощью пылесоса. Матрац следует покрыть моющимся водонепроницаемым пластиком и еженедельно обмывать его водой температуры выше 70°С.

Распространенным методом этиотропного лечения бронхиальной астмы остается иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация) - попытка обеспечить устойчивость к действию аллергенов, вводя их профилактически. Результаты этого метода лечения неоднозначны. Он более эффективен при пыльцевой и пылевой аллергии, моноаллергии, коротком анамнезе заболевания и у детей. Проводить иммунотерапию должны аллергологи, хорошо владеющие данным методом лечения.

Кроме того, для лечения бронхиальной астмы широко используют и другие немедикаментозные методы лечения: иглорефлексотерапию, психотерапию, санаторно-курортное лечение, дыхательную гимнастику, ограничивающую в первую очередь гипервентиляцию, присущую данной категории больных.

Если этиотропное и немедикаментозное лечение не обеспечивает адекватного контроля заболевания, то дополнительно проводят базисную лекарственную терапию. Используемые для этой терапии лекарственные препараты должны купировать или предупреждать позднюю астматическую реакцию, обеспечивать достаточную бронходилатацию, при длительном применении к ним не должна развиваться устойчивость (тахифилаксия), и они не должны оказывать серьезных побочных действий.

Адреномиметики обычно не используют для базисной терапии, так как они не действует на позднюю астматическую реакцию, быстро вызывают тахифилаксию и оказывают побочные действия. Однако при астме физического усилия адреномиметики оказывают выраженное предупреждающее действие, а их комбинация с инталом предпочтительна для базисной терапии этого варианта заболевания, который плохо контролируется противоастматическими средствами, включая глюкокортикоиды. Комбинированный препарат фенотерола и динатрия хромогликата выпускает фирма "Берингер Ингельхайм" под названием "Дитек".

Препараты теофиллина, особенно пролонгированного действия, являются одним из основных средств базисной терапии (особенно при ночных приступах удушья). Теофиллин назначают в дозе 0,4-0,6 мг/(кг·ч), а эуфиллин, содержащий 86% теофиллина, - в дозе 0,5-0,7 мгД/(кг·ч). Такие дозы в большинстве случаев обеспечивают терапевтические концентрации теофиллина в крови (8-20 мкг/мл). Суточная доза распределяется на число приемов, зависящих от продолжительности действия конкретного препарата: эуфиллин в таблетках по 150 мг принимают через каждые 4-6 ч; теопэк, теодур, слофиллин, дурофиллин и др. - через 12 ч; унифиллин, теодур-24 - через 24 ч. Узкий диапазон терапевтических концентраций теофиллина диктует необходимость определения его уровня в сыворотке крови на фоне лечения. Следует учитывать, что метаболизм теофиллина замедляется у лиц пожилого возраста, на фоне диеты с высоким содержанием углеводов и ограничением белков, при ряде сопутствующих заболеваний (острая пневмония, острые вирусные инфекции, лихорадка, заболевания печени, сердечная недостаточность) и при приеме некоторых лекарств (циметидин, кофеин, олеандомицин, эритромицин, аллопуринол). Это требует коррекции доз препаратов с учетом конкретных обстоятельств, в противном случае возможны серьезные осложнения теофиллиновой интоксикации.

М-холиноблокатор ипратропиума бромид (атровент, тровентол) в форме аэрозоля может применяться как вспомогательное бронхорасширяющее средство по 2 вдоха и более через 6-8 ч. Примерно у 10% больных бронхиальной астмой с выраженным холинергическим компонентом бронхоспазма эти препараты оказывают более сильное бронхорасширяющее действие, чем адреномиметики, и могут использоваться в качестве симптоматического средства.

Комбинированный препарат ипратропиума бромида и фенотерола, выпускаемый под названием "Беродуал", позволяет достичь быстрого эффекта за счет фенотерола, доза которого в препарате уменьшена в 4 раза, а также имеет большую продолжительность действия благодаря ипратропиума бромиду.

Антагонисты кальция группы нифедипина (коринфар по 10-20 мг 3 раза в день) оказывают некоторое действие на позднюю астматическую реакцию и улучшают функциональные показатели дыхания через 2 нед лечения. Они показаны при астме физического усилия и сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы.

Интал и кетотифен (задитен) - идеальные препараты для базисной терапии бронхиальной астмы, но оказывают достаточный эффект только у 50-60% больных. Интал применяют через специальный турбоингалятор через каждые 4-6 ч, а кетотифен в таблетках - по 1 мг 2 раза в день. Эффект терапии инталом оценивают через 2 нед, а кетотифеном - через 6 нед регулярного приема.

Около 20% больных бронхиальной астмой вынуждены принимать в качестве базисной терапии препараты глюкокортикоидов, эффективные у большинства больных. Они показаны при гормонозависимости, прогрессирующем течении болезни и неэффективности других методов и средств. Предпочтение отдают ингаляционной терапии глюкокортикоидами (триамцинолона ацетонид, беклометазона дипропионат, бетаметазона валерат, флунизолид, будесонид). Поддерживающая доза беклометазона (бектоид, бекломет) обычно 4-8 вдохов в день (200-400 мкг), но может быть и больше (до 1500 мкг). С целью профилактики кандидоза слизистых оболочек полости рта и языка препарат принимают минимальное число раз, непосредственно перед едой и после ингаляции прополаскивают полость рта теплой водой. При необходимости приема таблеток глюкокортикоидов руководствуются следующими принципами: назначают только препараты короткого действия (преднизон, преднизолон или метилпреднизолон); всю поддерживающую дозу дают в 1 прием до 8 ч утра (обычно это 1,5-2,5 таблетки); по возможности используют прерывистый способ лечения.

Возможны комбинации различных групп ЛС, используемых для базисной терапии, которую проводят длительное время, обычно не менее 2 лет, и только по истечении 2-летнего срока полной ремиссии возможна попытка отмены медикаментозной терапии. Невыполнение принципов базисной терапии у взрослых больных приводит к очевидному прогрессированию болезни и ухудшает прогноз.

При обострении бронхиальной астмы проводят мероприятия, направленные на элиминацию аллергена; обычно бывает необходима массивная медикаментозная терапия. Осуществляют регидратацию (обильное питье, внутривенное капельное введение больших объемов изотонических растворов с коррекцией гипокалиемии), назначают отхаркивающие средства (см. Хронический бронхит), в качестве бронхоспазмолитиков используют препараты теофиллина. Антибактериальные средства (с учетом переносимости, но не пенициллинового ряда!) назначают только при активном бактериальном воспалительном процессе. Целесообразно подкожное введение малых доз гепарина через 6 ч (суточная доза 15 000-20 000 ЕД). При неэффективности этой терапии показаны препараты глюкокортикоидов - преднизолон в дозе 0,6 мг/кг (или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов) в 1 прием утром. Подобную терапию проводят обычно в течение 2 нед. После купирования обострения дозу глюкокортикоидов постепенно снижают и решают вопрос о дальнейшей базисной терапии.



Статьи из раздела "Дыхательная система":

Актиномикоз легкого
Амебиаз
Аспергиллез легких
Астма бронхиальная
Астматический статус
Бронхит острый
Бронхит хронический
Гангрена легкого
Кандидоз легких
Муковисцидоз
Пневмокониозы
Пневмонии острые
Пневмония крупозная
Пневмония хроническая
Сифилис легкого
Трихинеллез
Туберкулез органов дыхания
Эмфизема легких
Эхинококкоз легких
Новости