MedicaTrio Главная страница    Контакты навигация по разделам:

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность - невозможность полного закрытия аортального клапана - чаще наблюдается у мужчин. У большинства больных порок ревматической природы, и тогда он обычно сочетается с аортальным стенозом и митральным пороком. Инфекционный эндокардит наиболее часто приводит именно к аортальной недостаточности. Другие причины "чистой" аортальной недостаточности: сифилитический и другие аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Редко этот порок может быть следствием врожденного дефекта или травмы. Артериальная гипертония, склероз и аневризма аорты, синдром Марфана могут сопровождаться относительной аортальной недостаточностью.

Неполное закрытие аортального клапана во время диастолы обусловливает возвращение части крови из аорты в левый желудочек, что приводит к диастолической перегрузке желудочка и тенденции к дефициту периферического кровообращения. Большие компенсаторные возможности левого желудочка позволяют у большинства больных в течение многих лет поддерживать полезный выброс в аорту на нормальном уровне. При истощении этих возможностей ухудшается переносимость нагрузок, развивается левожелудочковая недостаточность, а позже и правожелудочковая. Болезнь оказывает неблагоприятное влияние на коронарное кровообращение. Порок может прогрессировать вследствие активности основной болезни, а также в результате постепенного растяжения устья аорты избыточным выбросом.

Клиническая картина.
Характерно длительное бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии переносить даже значительные физические нагрузки. Ранними симптомами являются ощущения усиленных сокращений сердца и периферического пульса (в голове, конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Возможны головокружение, склонность к тахикардии в покое. Позднее присоединяются одышка при нагрузке и ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии даже у молодых лиц, обычно плохо купируемые нитроглицерином. Многие больные бледны, конечности у них теплые. При осмотре иногда заметны усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, мелких сосудов ногтевого ложа (при прижатии кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз. Характерно повышение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон, иногда для этого требуется сильнее прижать стетоскоп. При этих условиях на бедренной артерии слышен двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. На сфигмограмме инцизура, отражающая закрытие аортального клапана, сглажена. В поздних стадиях диастолическое АД может немного увеличиться, отражая повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке.

Аускультативно выявляется мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум, более громкий в начале диастолы, максимально выраженный в третьем межреберье слева у грудины или над аортой. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на полном выдохе, в положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе и опираясь на локти. Может выслушиваться и систолический шум над аортой, чаще вследствие относительного стеноза устья аорты. У больных ревматизмом этот шум может быть связан и с истинным стенозом. Систолический шум независимо от его природы часто бывает громче диастолического. Аортальный компонент II тона ослаблен. Нередко слышен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с I тоном. Сравнительно редко над верхушкой выслушивается самостоятельный диастолический (протодиастолический, пресистолический) шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся из аорты крови и возникновением относительного митрального стеноза. При этом отсутствует тон открытия митрального клапана и сколько-нибудь заметное увеличение левого предсердия.

При эхокардиографии выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки митрального клапана в струе регургитации, иногда - отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы. Допплерэхокардиография позволяет обнаружить регургитацию. Рентгенологически определяют увеличение левого желудочка, иногда значительное. Талия сердца подчеркнута. Лишь в поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, талия становится сглаженной. Заметна усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой может быть расширена. При наличии левожелудочковой недостаточности выявляют признаки застоя в легких. На ЭКГ обычно отмечаются синусовый ритм и изменения, подтверждающие увеличение левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично обусловлены коронарной недостаточностью. Если порок невелик, то рентгенограмма и ЭКГ могут оставаться близкими к норме.

Лечение.
Осложнения, как правило, вынуждают госпитализировать больных и назначать соответствующее лекарственное лечение. Лечение сердечной недостаточности (прежде всего диуретики, каптоприл), если она связана именно с пороком, а не с рецидивом ревматизма, обычно малоэффективно. Каптоприл способствует уменьшению объема регургитации. Сердечные гликозиды у этих больных применяют с осторожностью, урежение ритма может привести к заметному ухудшению периферического кровообращения. Хирургическое лечение (протезирование клапана) больше показано больным с "чистой" аортальной недостаточностью и недавно возникшими явлениями декомпенсации.



Статьи из раздела "Система кровообращения":

Аневризмы брюшной аорты
Аневризмы грудной аорты
Аортальная недостаточность
Аортальный стеноз
Болезнь Рейно
Врожденная извитость дуги аорты
Врожденные артериовенозные свищи
Гипертоническая болезнь
Коарктация аорты
Миокардит
Митральная недостаточность
Митральный стеноз
Острый венозный тромбоз
Пролапс митрального клапана
Трикуспидальная недостаточность
Трикуспидальный стеноз
Эмболия легочной артерии
Эндокардит инфекционный
Новости